Обзор данных о коронавирусе, COVID-19 и сердечно-сосудистых заболеваниях

Поражение сердечно-сосудистой системы при COVID-19

COVID-19 может оказывать значимое влияние на функцию сердечно-сосудистой системы и приводить к повреждению миокарда.

Острое кардиальное повреждение 


По данным китайских исследователей поражение сердечно-сосудистой системы отмечалось у 40% пациентов, умерших от инфекции COVID-19. 

По ретроспективным данным многоцентрового когортного исследования выявлены факторы, ассоциированные с неблагоприятным прогнозом для пациентов с COVID-19: пожилой возраст, повышенные уровни D-димера и высокий показатель по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment, Последовательная оценка органной недостаточности), включающий в качестве одного из оцениваемых индикаторов уровень среднего артериального давления и потребность в вазопрессорной поддержке. 
Определение данных показателей при госпитализации позволяет выявлять группу риска развития жизнеугрожающих осложнений [1]. 

Для оценки острого повреждения миокарда у пациентов с COVID-19 применяются биомаркеры: высокочувствительный тропонин I и МВ-фракция креатинфосфокиназы. Уровни биомаркеров повреждения миокарда были значительно выше у пациентов, находящихся на лечении в отделениях интенсивной терапии, чем у тех, кто не нуждался в интенсивной терапии. Таким образом, у пациентов с тяжелыми симптомами значительно чаще возникают осложнения, связанные с острым повреждением миокарда [2]. 

Было показано, что анамнез ИБС и повышение уровня высокочувствительного тропонина I являются детерминантами клинического статуса у пациентов с COVID-19 [3]. 

Обсуждаются следующие возможные механизмы острого повреждения миокарда, вызванного инфекцией SARS-CoV-2 [4]: 

  • сигнальные пути ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), вовлечённые в каскад повреждения сердца (снижение экспрессии АПФ2, дисрегуляция ренин-ангиотензиновой системы).
  • цитокиновый шторм вследствие несбалансированного ответа Т-хелперов 1-го и 2-го типа.
  • дыхательная дисфункция и гипоксемия, приводящие к повреждению кардиомиоцитов.
  • микроваскулярное повреждение, вследствие гипоперфузии, повышенной сосудистой проницаемости, ангиоспазма.

По ряду данных Ближневосточный респираторный синдром (MERS-COV), ассоциированный с коронавирусом, может быть причиной острого миокардита и сердечной недостаточности [5]. Состояние некоторых пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2 может быстро ухудшаться с развитием полиорганной недостаточности и фульминантного миокардита. У таких пациентов может рассматриваться применение систем механической поддержки кровообращения. Группой риска являются пациенты с чрезвычайно высоким уровнем сердечного тропонина I и новыми эпизодами нарушений ритма. Часто у пациентов с COVID-19 увеличение ЧСС несоразмерно повышению температуры тела, однако связано с более низкой сатурацией кислородом. По ряду данных увеличение ЧСС может быть ассоциировано с ухудшением прогноза, поэтому у пациентов с повреждением миокарда должен выполняться мониторинг ЭКГ [6]. 

Хроническое повреждение сердечно-сосудистой системы 
Повреждение сердечно-сосудистой системы, ассоциированное с противовирусной терапией 

Ассоциированное с противовирусной терапией поражение сердца при лечении COVID-19 является ещё одной обсуждаемой проблемой. Многие противовирусные препараты могут вызывать сердечную недостаточность, нарушения ритма и другие неблагоприятные эффекты. Поэтому при лечении COVID-19, особенно при использовании противовирусных препаратов, необходим регулярный мониторинг риска кардиотоксичности [4]. 
Метаболические нарушения 
12-летнее наблюдение пациентов, перенесших инфекцию,вызванную SARS-CoV, продемонстрировало изменения липидного обмена по сравнению с пациентами без анамнеза данной инфекции: отмечено значимое повышение сывороточных концентраций свободных жирных кислот, лизофосфатидилхолина, лизофосфатидилэтаноламина и фосфатидилглицерина. Учитывая, что SARS-CoV-2 имеет структуру, аналогичную SARS-CoV, этот новый вирус может также вызвать метаболические нарушения, что требует оценки при ведении пациентов с COVID-19 [7]. 

1. Zhou F. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet, published Online March 9, 2020. https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)30566-3. 
2. Wang D. et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel сoronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA https://doi.org/10.1001/ jama.2020.1585 (2020). 
3. Chen C. et al. .Analysis of myocardial injury in patients with COVID-19 and association between concomitant cardiovascular diseases and severity of COVID-19. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 6;48(0):E008. doi: 10.3760/cma.j.cn112148-20200225-00123. 
4. Zheng E. et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020 Mar 5. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5. 
5. Pneumonitis Diagnosis and Treatment Program for New Coronavirus Infection: http://www.gov.cn/zhengce/ zhengceku/2020-01/28/ content_5472673.htm. 
6. Chen C. et al. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis. Herz. 2020 Mar 5. doi: 10.1007/s00059-020-04909-z. 
7. Wu Q. et al. Altered lipid metabolism in recovered SARS patients twelve years after infection. Sci Rep. 2017; 7: 9110. doi: 10.1038/s41598-017-09536-z.
SARS-CoV-2/АПФ2 /иРААС Миокардиальное повреждение/Миокардит Эпидемиология