Обзор данных о коронавирусе, COVID-19 и сердечно-сосудистых заболеваниях

Уникальные паттерны вовлечения сердечно-сосудистой системы при COVID-19

  • Клинические проявления при COVID-19 крайне разнообразны.
  • Drazner M. et al. предложили новое понятие - острый COVID-19-ассоциированный сердечно-сосудистый синдром (acute COVID-19 cardiovascular syndrome, ACovCS), описывающий широкий спектр сердечно-сосудистых и тромбоэмболических осложнений при симптомной COVID-19.
  • Выделены два паттерна сердечных проявлений при COVID-19 (Рисунок 1):
          1) Более распространенный фенотип с симптомами поражения сердца, накладывающимися на типичные и преобладающие симптомы поражения легких («смешанный легочный и сердечный фенотип»)
          2) Фенотип с изолированными или преимущественно кардиальными проявлениями («преимущественно сердечный фенотип»).
  • В некоторых случаях различия между данными паттернами размыты (например, пациент с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и незначительными легочными инфильтратами). Однако эта классификация может стать основой для будущих исследований и поиска терапевтических решений.

Рисунок 1. Спектр клинических проявлений симптомной COVID-19
Рисунок 1. Спектр клинических проявлений симптомной COVID-19

  • Пока нет четких объяснений вариабельности проявлений COVID-19 и неизвестно, почему только у ряда пациентов вовлекается сердечно-сосудистая система. Обсуждаются следующие потенциально влияющие факторы (Рисунок 2).
          •Неотъемлемыми для инфицирования клетки хозяина являются S-белок вируса SARS-CoV-2, АПФ2 и трансмембранная сериновая протеаза (TMPRSS2) клетки хозяина, а также металлопептидаза ADAM17, участвующая в расщеплении АПФ2 на поверхности мембраны клетки и высвобождении растворимой формы АПФ2 в кровоток. Расщепленный АПФ2 может оказывать влияние на каскад тромбообразования и ответную реакцию РААС, определяя тем самым патофизиологические изменения сосудов, сердца, почек.
          •Вариации в генах АПФ2, TMPRSS2, ADAM17 могут влиять на вариабельность клинических проявлений COVID-19, частоту и исходы при остром COVID-19-ассоциированном сердечно-сосудистом синдроме.
          •Редкие генетические мутации при семейных кардиомиопатиях могут предрасполагать к развитию фульминантного миокардита при COVID-19 в определенных подгруппах пациентов (так называемая гипотеза «двойного удара»).
          •Мутации циркулирующего штамма вируса SARS-CoV-2 могут влиять на вариабельность проявлений COVID-19, однако неясно, объясняет ли это региональные различия в исходах при COVID-19.
          •Преморбидные характеристики пациента могут влиять на тяжесть заболевания и фенотипические проявления как за счет исходного риска, так и различной тканевой экспрессии АПФ2.
          •Значительное влияние социально-экономического статуса и неблагоприятных факторов внешней среды, вероятно, способствуют расовым различиям при COVID-19.

Потенциальные факторы, влияющие на вариабельность проявлений COVID-19
Рисунок 2. Потенциальные факторы, влияющие на вариабельность проявлений COVID-19. Факторы, влияющие на инфективность SARS-CoV-2 и течение заболевания, остаются неясными. Предполагается, что несколько компонентов влияют на клинический фенотип и тяжесть COVID-19, включая наличие коинфекции, факторы окружающей среды, факторы хозяина, генетические особенности хозяина и вируса.

  • Необходимы исследования для изучения фундаментальных причин такой изменчивости в прогрессировании заболевания, включая предрасполагающие к поражению сердца.
  • Полученные знания могут дополнить имеющиеся представления о патофизиологии и прогрессировании кардиомиопатии и сердечной недостаточности вне рамок COVID-19.

Источник: Hendren NS, Grodin JL, Drazner MH. Unique Patterns of Cardiovascular Involvement in COVID-19 [published online ahead of print, 2020 May 14]. J Card Fail. 2020;S1071-9164(20)30476-0. doi:10.1016/j.cardfail.2020.05.006 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/articles/PMC7224644/
Миокардиальное повреждение/Миокардит ОКС/Инфаркт миокарда SARS-CoV-2/АПФ2 /иРААС