Обзор данных о коронавирусе, COVID-19 и сердечно-сосудистых заболеваниях

Повышение уровня тропонина при инфекции COVID-19

Повышение уровня тропонина при инфекции COVID-19
Повышение и/или снижение уровня тропонина, свидетельствующее о повреждении миокарда, часто встречается у пациентов с острыми респираторными инфекциями и коррелирует с тяжестью заболевания [1].

По данным ретроспективного многоцентрового когортного исследования клинического течения COVID-19 (191 пациент с лабораторно подтверждённой COVID-19, госпитализированный в 2 стационара Уханя (Китай) - 137 пациентов выжили, 54 пациента умерли) повышение уровня высокочувствительного тропонина I (вчТ) выше 28 мг/мл (99 перцентиля референсного значения) было обнаружено у 46% (23/50) умерших пациентов и 1% (1/95) выживших. У умерших пациентов уровень вчТ быстро возрастал, начиная с 16 дня заболевания [2].

В однофакторном анализе повышение уровня вчТ более 28 пг/мл (по сравнению с уровнем ≤28 пг/мл) ассоциировалось с повышением риска смерти в 80 раз (относительный риск 80,07, 95% доверительный интервал от 10,34 до 620,36, p<0,0001) [2]. В многофакторный анализ вчТ не был включен, так как по мнению авторов, его определение в условиях ограниченных ресурсов может быть недоступно.

Механизмы, объясняющие миокардиальное повреждение у пациентов с COVID-19, точно не определены. Однако, принимая во внимание данные по другим тяжелым респираторным инфекциям, достаточно частой причиной является прямое («некоронарное») повреждение миокарда. Учитывая экспрессию ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) – места связывания с SARS-CoV-2 - в кардиомиоцитах, было высказано предположение о том, что одной из причин повышения уровня вчТ мог быть миокардит, тем более, что в некоторых случаях описана острая левожелудочковая недостаточность [3]. Также возможно развитие инфаркта миокарда – либо 1 типа (когда инфекция служит триггером разрыва атеросклеротической бляшки), либо 2 типа [4-6]. Следует отметить, что только выявления изменений (повышения и/или снижения) уровня вчТ недостаточно для диагностики инфаркта миокарда, необходимо учитывать клинические проявления, изменения ЭКГ.

Учитывая высокую частоту и неспецифичность повышения уровня тропонина у пациентов с COVID-19, целесообразно выполнять определение тропонина только при подозрении на инфаркт миокарда на основании клинического суждения, а повышенный уровень тропонина не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда без других подтверждающих признаков.

Каковы возможные механизмы повышения уровня натрийуретических пептидов при инфекции COVID-19?

Натрийуретические пептиды являются биомаркерами миокардиального стресса и часто повышаются у пациентов с тяжелыми респираторными заболеваниями, даже в отсутствие повышенного давления наполнения или сердечной недостаточности. Так же, как и повышение тропонина, повышение BNP или NT-proBNP ассоциируется с неблагоприятным течением заболевания у пациентов с респираторным дистресс-синдромом [7].

У пациентов с COVID-19 часто обнаруживаются повышенные уровни BNP или NT-proBNP. Клиническая значимость этих изменений неясна. Обнаружение повышенных уровней натрийуретических пептидов не должно служить основанием для изменения/ интенсификации терапии сердечной недостаточности в отсутствие клинических оснований.

Какие исследования следует выполнить пациентам с COVID-19 и миокардиальным повреждением или повышением уровня натрийуретических пептидов?

Проведение эхокардиографии или коронарной ангиографии у пациентов с COVID-19 и миокардиальным повреждением или повышением натрийуретических пептидов следует ограничить случаями, когда результаты исследования предположительно могут повлиять на исход [8].

1. Rivar MB, Bajwa EK, Januzzi JL, et al. Prognostic significance of elevated cardiac troponin-T levels in acute respiratory distress syndrome patients. PLoS One. 2012;7(7):e40515. doi: 10.1371/journal.pone.0040515.

2. Zhou F, Yu T, Du R, et al. Clinical Course and Risk Factors for Mortality of Adult Inpatients With COVID-19 in Wuhan, China: A Retrospective Cohort Study. Lancet 2020; Mar 9: [Epub ahead of print]. DOI:https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)30566-3

3. Hu H, Ma F, Wei X, Fang Y. Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin. Eur Heart J. 16 Mar: [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa190

4. Kwong JC, Schwartz KL, Campitelli MA, et al. Acute myocardial infarction after laboratory-confirmed influenza infection. N Engl J Med 2018;378;345-353.

5. Putot А., Chague F., Manckoundia P., on Behalf of RICO Survey. Post-Infectious Myocardial Infarction: New Insights for Improved Screening. J Clin Med. 2019; 8(6): 827. doi: 10.3390/jcm8060827

6. Barnes M, Heywood AE, Mahimbo A,, et al. Acute myocardial infarction and influenza: a meta-analysis of case-control studies. Heart. 2015;101(21):1738-47. doi: 10.1136/heartjnl-2015-307691.

7. Bajwa EK, Januzzi JL, Gong MN, Thompson BT, Christiani DC. Prognostic value of plasma N-terminal probrain natriuretic peptide levels in the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2008;36(8):2322-7. doi: 10.1097/CCM.0b013e318181040d.

8. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ articles/2020/03/18/15/25/ troponin-and-bnp-use-in-covid19
Биомаркеры