Обзор данных о коронавирусе, COVID-19 и сердечно-сосудистых заболеваниях

Снижение числа случаев инфаркта миокарда во время пандемии COVID-19: чему мы можем научиться?

Снижение числа случаев инфаркта миокарда во время пандемии COVID-19: чему мы можем научиться

Неблагоприятный прогноз и более тяжелое течение COVID-19 ассоциировано с сердечно-сосудистыми факторами риска, перенесенными ранее сердечно-сосудистыми заболеваниями и миокардиальным повреждением.

Теоретические соображения, предполагающие более высокий риск инфаркта миокарда (ИМ) при COVID-19:

  • SARS-CoV-2 - оболочечный вирус с одноцепочечной РНК позитивной полярности, использует ангиотензинпревращающий фермент 2 (AПФ2) в качестве белка клеточной мембраны для проникновения в клетку; АПФ2 высоко экспрессируется в альвеолярных клетках легких, обеспечивая основное место проникновения вируса в организм человека [3].
  • AПФ2 также играет защитную роль в легких, и, следовательно, связывание вируса с этим рецептором нарушает этот противовоспалительный механизм, внося вклад в патогенность вируса [3].
  • AПФ2 также экспрессируется в сердце человека, главным образом в кардиомиоцитах и перицитах, но также в эндотелиальных клетках, и это в большей степени выражено у пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению с контрольной группой.
  • У пациентов с COVID-19 развивается цитокиновый шторм, связанный с гиперактивацией иммунной системы, также способствующий тромбообразованию [5].
  • Воспалительный ответ, ассоциированный с инфекционными заболеваниями, особенно интенсивный при COVID-19, способствует как прогрессированию атеросклеротических бляшек, так и их дестабилизации, что приводит к образованию тромба и острому коронарному синдрому (ОКС) [6].

Согласно представленным теоретическим соображениям, можно предсказать увеличение числа случаев инфаркта миокарда (ИМ) во время пандемии COVID вследствие:

  • разрыва бляшки, связанного с воспалительной активацией и экспрессией ферментов, расщепляющих коллагеназу, с развитием ИМ 1 типа [6];
  • повышения тромбогенности крови с более высоким риском венозного и артериального тромбоза [7];
  • снижения ежедневной активности, малоподвижного образа жизни и изменений в рационе питания при социальной изоляции, неизбежно ведущих к увеличению риска атеротромбоза, по крайней мере, в долгосрочной перспективе [8];
  • экономических последствий и влияния на доступность лекарств, включая антитромботические препараты [8];
  • лекарственного взаимодействия препаратов для лечения COVID-19 и сердечно-сосудистых средств, что может влиять на эффективность терапии, особенно антиагрегантов, антикоагулянтов и гиполипидемических препаратов, таким образом увеличивая риск ОКС [8].

Частота госпитализаций по поводу ОКС во время пандемии COVID-19 намного ниже, чем ожидалось.

  • В Австрии число госпитализаций по поводу ОКС снизилось на 39% за последнюю календарную неделю в марте 2020 года по сравнению с первой неделей, в основном за счет случаев ИМ без подъема сегмента ST [9].
  • В Италии число случаев госпитализации с острым ИМ за 1 неделю во время вспышки COVID-19 снизилось на 48% (26% для ИМ с подъемом сегмента ST и 65% - для ИМ без подъема ST) по сравнению с аналогичным периодом в 2019 году [10].

Почему частота госпитализаций в ОКС намного ниже, чем ожидалось, а не выше, как это предсказывают теоретические соображения?

  • Факторы, способствующие откладыванию менее срочных случаев как на уровне пациентов, так и на уровне системы здравоохранения.
          •Психологическое воздействие пандемии на пациентов. Страх заражения в больницах препятствует обращениям к службе скорой медицинской помощи (СМП). Это подтверждается тем фактом, что число госпитализаций с другими острыми состояниями (сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий) также снижается.
          •Во время пандемии служба СМП и вся система здравоохранения в целом перегружены пациентами с COVID-19 и поэтому менее доступны для пациентов с другими заболеваниями.
  • Не исключается истинное снижение частоты ИМ из-за парадоксального благотворного эффекта социальных мер предосторожности, ведущих к более спокойному образу жизни («жизнь в затишье»).
          •Cтрессовое напряжение, связанное с внезапными физическими нагрузками, суетливыми ежедневными действиями и даже спортивными занятиями, среди прочего, может быть пусковым механизмом для ИМ [11].
          •Хотя физические упражнения играют защитную роль в долгосрочной перспективе, они повышают риск возникновения ОКС и внезапной сердечной смерти. Таким образом, сидячий образ жизни может быть защитным для пациентов с уязвимыми бляшками.
          •Напротив, экстремальные события (например, землетрясение) сопровождаются ростом случаев ИМ [12].
  • Пациенты с COVID-19 могут иметь повышенный болевой порог, что приводит к более высокой частоте бессимптомного или почти бессимптомного ИМ. Интересно, что потеря обоняния и вкуса является типичным симптомом COVID-19 и может отражать вовлечение нервной системы при вирусной инфекции. У пациентов с COVID-19 были зарегистрированы неврологические осложнения [13].
  • Другим важным защитным фактором является впечатляющее снижение загрязнения воздуха. Хорошо известно, что одним из запускающих факторов ИМ с подъемом сегмента ST является наличие загрязняющих атмосферу веществ, включая диоксид серы, диоксид азота, монооксид углерода, озон и твердые частицы, включая размерами до 2,5 мкм и до 10 мкм [14]. Загрязнение воздуха может спровоцировать ИМ с подъемом сегмента ST за счет различных механизмов, таких как увеличение воспалительных факторов и изменение частоты сердечных сокращений или вязкости крови [14]. Кроме того, последние данные убедительно свидетельствуют о связи между уровнями загрязнения воздуха и летальностью при SARS-CoV-2 [15].

Открытые вопросы

  • Эпидемиологические исследования смертности на дому и в стационаре во время эпидемии COVID-19 по сравнению с предыдущими годами в те же месяцы, вероятно, прояснят, какой фактор преобладает – страх заражения, побуждающий пациентов не обращаться к СМП, или реальное снижение частоты ОКС.
  • Представляют интерес данные о времени от появления симптомов до госпитализации пациентов с ОКС и размерах ИМ в периоды эпидемии по сравнению с контрольным периодом. Кроме того, рост госпитализаций с сердечной недостаточностью после периода пандемии позволит предположить недостаточно эффективную помощь при ОКС в период социальной изоляции из-за поздней госпитализации и развития более обширного ИМ, в то время как отсутствие роста – реальное снижение частоты ОКС.
  • Подтверждение гипотезы об истинном снижении ОКС во время пандемии COVID-19 послужило бы основанием для использования этих уроков в будущем: менее бурная жизнь и меньшее загрязнение воздуха могут стать лучшей моделью профилактики ишемической болезни сердца.

Источник: G. Niccoli, T.F. Luescher, F. Crea, Decreased myocardial infarction admissions during COVID times: what can we learn? Cardiovascular Research, published online 28 May 2020, https://doi.org/10.1093/ cvr/cvaa146
https://academic.oup.com/ cardiovascres/advance-article/ doi/10.1093/cvr/cvaa146/ 5847828 ?searchresult=1

Нумерация источников литературы соответствует таковой в оригинальной публикации

ОКС/Инфаркт миокарда Эпидемиология